3 de agosto de 2009 / 14:03 / en 8 años

Células inmunes causan más daño cerebral tras apoplejía:estudio

Por Tan Ee Lyn

HONG KONG (Reuters) - Científicos han identificado un tipo de células inmunes que inundan el cerebro poco después de una apoplejía, provocando inflamación y más daño neurológico.

En un experimento, investigadores japoneses mostraron cómo ratones que eran deficientes en esas células inmunes sufrieron de mucho menos daño cerebral tras un ataque en comparación con ratones normales.

El autor principal del estudio, Akihiko Yoshimura, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Keio, en Tokio, explicó que aunque el daño inicial de una apoplejía no puede evitarse, se pueden usar medicamentos para limitar el daño secundario provocado por células inmunes que acuden al lugar del infarto o apoplejía.

“El primer daño que se produce inmediatamente tras una apoplejía no se puede bloquear porque es muy rápido”, dijo Yoshimura.

“Pero tras el daño, células macrófagas y células T (dos tipos de células inmunes) son importadas y esta inflamación induce el crecimiento del infarto. Podemos bloquear este daño secundario conteniendo la inflamación”, dijo a Reuters.

El sistema de defensa natural del organismo produce células inmunes para combatir a los virus y bacterias invasoras y cuando ocurre cualquier herida. Desafortunadamente, el mismo mecanismo se activa tras una herida producida por una apoplejía.

En su experimento, Yoshimura y sus colegas indujeron un ataque en varios grupos de ratones y observaron cómo la posterior inundación de células inmunes provocaban inflamación y más daño.

Uno de los primeros grupos de células inmunes en entrar al cerebro es la interleuquina-23 (IL-23).

“La IL-23 por sí misma no es dañina, pero activa a otras células inmunes como las células T y las macrófagas, y esas atacan al cerebro. Ese mismo tipo de activación ocurre cuando el cuerpo es invadido por microbios y durante cualquier tipo de herida”, dijo Yoshimura.

Los ratones que sufrieron el menor daño cerebral eran aquellos genéticamente diseñados para ser deficientes en IL-23.

“La IL-23 opera inmediatamente tras una apoplejía o un día después (...) por lo que cuanto antes ocurra la intervención (de bloquear a la IL-23), más protección se le dará al cerebro”, afirmó.

Los expertos esperan aplicar los descubrimientos del estudio, publicado en Nature Medicine, sobre personas.

“La mayoría de los pacientes acuden al hospital en menos de un día tras una una apoplejía, por lo que necesitamos desarrollar un método terapéutico para evitar la expansión del infarto”, dijo Yoshimura.

“Nuestro estudio es importante porque entrega un objetivo terapéutico. Deberíamos empezar a tratar pacientes un día después de que ocurra la apoplejía (para bloquear la infiltración de células inmunes)”, agregó.

Agregó que un anticuerpo experimental contra la interleuquina-23 está actualmente en la segunda fase de las pruebas clínicas.

“Es para ser usado en enfermedades inflamatorias, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Así que si es aprobada, podemos probar este fármaco en pacientes con apoplejía”, agregó.

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